34wS2  

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是一種化學元素,它的化 學符號Se,它的原 子序數是34,是一種非金屬

硒對生物同時具有必需性和毒性. 性質與相似。它在有光時,導電性能較黑暗時好,故 用來做光 電池

之英文全名為Selenium,取自希臘文Σελήνη(月 亮女神塞 勒涅的名字),為月 亮之意。因為它是一種固 體非 金屬,故此用字部首,並賦予西字音譯。

硒是人體必需的微量礦物質營養素[1],多以氧 化態(Se2+、Se4+、和Se6+)存在,化學性質與硫相似,許多含硫胺基酸, 如甲 硫胺酸(Met)、半 胱氨酸(Cys)、胱氨酸也 可用硒取代硫。

硒在動物組織中最常以甲 硒胺酸selenomethionine, 簡稱SeMet)和硒 半胱氨酸(selenocysteine,簡稱SeCys)的形態存在,其中甲硒胺酸無法由人體合成,僅能由植物合成後經攝食再經消化代謝而獲 得,故食材動植物來源組成將決定硒在飲食中的形式,此外,人體中甲硒胺酸可以取代甲硫胺酸;但硒半胱胺酸不能取代半胱胺酸。硒在生理上的功能除了抗氧化 外,還調控了甲狀腺的代謝和維他命C的 氧化還原態,也曾被提出和抗癌相關的可能性。在食材成分含量裡,同種植物性食材含硒成分變化相當大,乃因各原植物生長地的土壤中硒的濃度不同,當地的動物 也隨之反映相應情形,因此硒營養缺乏或過量情形常有地域性關係。

硒對生物同時具有必需性和毒性。

氧化硒離子亞 氧化硒離子的毒性非常強,甚至具有類似的 毒性模式。氧 化硒更是具劇毒和腐蝕性的 氣體。

然而,純硒元素金屬硒化物的毒性相對上不大,而且有些為重要的微 量元素之一。嚴重缺乏可引致克 山症溪 山症。它們的病徵有:心肌壞死、萎縮、軟骨組織壞死。另外又與甲 狀腺腫呆 小症習 慣性流產有關。

[編 輯] 含量與分佈

人體本身的硒總含量為15mg。男性體內的硒多集中在睪丸及前列腺輸精管中,會隨精液一起排出體外。人體與動 物有二個硒儲存庫,一為身體蛋白質的甲 硒胺酸(SelenoMethionine,SeMet), 它的儲存量視飲食中SeMet量而定,其提供硒的量,取決於甲硫胺酸的轉換率;二為肝臟酵素榖胱甘肽過氧化酶( glutathione peroxidase,GPX)的硒。

[編 輯] 食物來源

硒存在於土壤中,而世界各地的土壤硒含量皆不相同,各地植物所含的硒濃度也因此不同。一般而言,食物中的瘦肉、 柿子、蒜頭、海產、蔥、南瓜等含有多量的硒。動物製品的硒含量(約0.4-1.5μg/g)比植物體高;一般植物穀類的硒含量範圍可在<0.1μg /g─>0.8μg/g;在海洋生物中,硒類的含量也比植物多,但由於魚類(尤其是體內含汞的魚類)會形成汞─硒複合體,造成對硒的生物利用性極 低,故雖然硒在魚類的含量多但對於魚類本身的利用性極低;至於肉類會提供0.1-0.4μg/g;乳製品的硒含量則為<0.3μg/g。

另 外,全穀物和核果種子也是好的來源。在飲水中提供的硒攝取量十分有限,除非水流經含硒量高的土壤地區才可能有較高的含量。

植物中的硒是因 硒取代硫而進入植物體,硒型態有甲硒胺酸、硒胺酸與其代謝產物等。動物生長需要硒,在攝食植物時獲得甲硒胺酸。飲食中硒的形式取決於動植物食品的組合。

硒 的食物來源

食品名稱/重量
硒(μg)

鮪魚 / 3 oz
68

火腿(瘦肉)/ 3 oz
42

蛤蜊 / 3 oz
41

鮭魚 / 3 oz
40

意大利蛋麵 /1杯
35

沙 朗牛排 / 3 oz
28

雞胸肉 / 3 oz
20

Special K cereal
17

麩 燕麥片 / 1杯
14

全麥麵包 / 1片
10

燕麥糊 / 1/2杯
10

白麵包 / 1片
9

葡萄乾麥片 / 1杯
4

建議量

民眾的實際硒攝取量會因地而異,美國平 均每日81μg、加拿大每日113–220μg ,高於RDA。均飲食估計可提供約104-124 μg的硒。成人之上限攝取量(UL)訂為400μg。

硒的建議量在1980年只能根據估計而得,稱為Estimated safe and adequate dietary intake(ESADDI);2000年則根據需要量之科學研究而訂定每日建議攝取量(RDA)。

過去曾有關於臺灣境內硒之飲食攝取量 的研究,分析結果六日飲食的硒攝取範圍在104~124μg(1.3~1.6μmol)/day,平均值為112μg(1.4μmol)/day,加上臺 灣非低硒區域,且食品貿易進出口抹去食品在硒含量上的地域性限制,推測臺灣境內應無硒營養缺乏的問題。

  • 硒的營養來源:
  • 影響硒營養需求量的因素
    • 1.生物吸收率:見「吸收」。
    • 2.性別:早期來自中國研究報告, 當時硒缺乏現象比現在嚴重,在此情形顯示產齡女性較易罹患克山病(Keshan disease);另外,過去20年報告顯示孩童不論男女有相同的比例罹患克山病;性別的影響必須在硒攝取量極低的情下才會顯現,假設考慮女性有較高機率 罹患克山病,硒對各年齡層的需求量將以男性參考體重為基準。

硒之膳食建議攝取量 (RDA)

年 齡
美國 (μg/day)
台灣 (μg/day)

0 個月~
AI=15
15

6個月~
AI=20
20

1歲~
20
20

4歲~
30
25

7歲~
30
30

10 歲~
40
40

13歲~
40
50

14歲~
55
50

孕婦
60
60

哺乳
70
70

  • RDA(建議攝取量 Recommanded Dietary Allowances):美國原始的飲食標準,代表同年齡層中,97~98%人的營養需求量。
  • AI(足夠攝取量 Adequate Intake):未能有足夠的實驗資訊建立EAR的情形下,所推估維持健康狀態的量,常用在一歲以下的嬰兒。

硒之上限攝 取量 (UL)

年齡
美國 (μg)
台灣 (μg)

0月~
45
35

3 月~
45
50

6月~
60
60

9月~
60
65

1歲~
90
90

4歲~
150
135

7歲~
150(4~8歲)
185

10歲~
280
280

13歲~
400(14歲~)
360

16歲~
400
400

19歲~
400
400

懷孕期
400
400

哺乳期
400
400

  • UL(Tolerable Upper Intake Level 上限攝取量):對於97~98%的人不可能產生不良健康影響之每日最大營養攝取量
    • 以 全靜脈注射營養(TPNTotal Parenteral Nutrition)為唯一營養來源者,需要硒的營養補充劑。
    • 有嚴重腸胃道疾病(例如:克 隆氏症)或曾移去一大段小腸者有硒營養缺乏的風險。
    • 碘營養缺乏者。研究指出硒缺乏會惡化碘缺乏的症狀,適當補充硒可以緩解 碘缺乏症狀以及在神經系統的影響。
    • 使用化療藥物者需要硒營養的補充。有研究指出,多種型態的硒可以減少化療藥物(例如:順鉑cisplatin)所引發腎和骨髓的傷害。
    • 分 子特性
      • 硒蛋白質P(Selenoprotein P)- 是一種含有硒胺酸的血漿蛋白,也是一種運輸蛋白,主要是由肝臟合成,在血漿中大約有50%以上的硒是和含硒蛋白質P結合。含硒蛋白質P的結構最多可以帶有 十個硒胺酸殘基,當硒量下降時也會使殘基合成量下降。
      • α球蛋白(α-globulin)- 其中又分成α 1-globulin及α 2-globulin。兩者均為醣蛋白,亦皆可幫助脂質的運輸。其中α 2-globulin又有一些不同的功能:幫助血紅素的運輸、銅運輸、血液凝集以及調控氧化酶的活性。
      • β球蛋白(β- globulin)- 可以幫助脂質的運輸以及鐵和其他礦物質的運輸。
      • 榖 胱甘肽過氧化酶( glutathione peroxidase, GPX)
        • 這是研究最多的含硒酵素,因為最早發現硒的生化功能就是作為酵素榖胱甘肽過氧化酶的輔 基。榖胱甘肽過氧化酶有五種亞型,通常標記為GPX1, 2, 3, 4, 5,每一種的亞型存在於不同的組織,但是催化相同的反應。主要的功能是消除組織中的過 氧化氫(H2O2)和其他有機態過氧化物。還原過氧化物時,同時利用榖胱甘肽提供還原力(圖)。
      • 甲 狀腺素脫碘酶(Iodothyronine Deiodinases,IDI或DI)
        • 脫碘酶是含硒蛋白質,酵素的活性區是硒胺酸。已知有三種亞型。第一型存在肝臟、 腎臟和肌肉,第二型及第三型存在皮膚、腦下垂體、脂肪細胞和腦。主要功能是催化甲 狀腺素和相關代謝物脫去碘原子(圖)

          甲狀腺素脫碘酶的作用

          ,例如:5'- deiodinase(5'-DI)將T4型甲狀腺素脫碘轉換成T3型甲狀腺素,後者是體內活性最高的甲狀腺素,可調節代謝、生長及發育。去碘酶也會將 T4轉換反式T3(reverse T3),催化產生反式T3的酵素是5-deiodinase。T3或是反式T3都可進一步脫碘產生T2或是3,3'-diiodothyronine,這 些都是沒有活性的代謝物。

      • 「硫氧化還原蛋白」還原酶(Thioredoxin Reductase,TrxR)
        • 酵素的活性區有硒胺酸,並含有FAD。此酵素存在血液、皮膚和肝臟等組織。主要反應是將氧 化態的「硫氧化還原蛋白」(thioredoxin) 中的雙硫鍵(disulfide bond)予以還原。還原態的「硫氧化還原蛋白」可以將氫原子提供給其他化合物。
      • 硒 代磷酸鹽合成酶(Selenophosphate Synthetase)
        • 硒代磷酸鹽合成酶有兩種亞型,其中一型含硒胺酸,催化硒離子磷酸化成硒代磷酸鹽的反應,這是合成 含硒蛋白質的必備原料。
      • 硒蛋白質P(Selenoprotein P)
        • 這 是硒的運輸蛋白質。有移除自由基的作用,具有抗氧化劑的功能。當體內的硒含量不足時,硒蛋白質P會優先獲得硒。
      • 硒蛋白質W(Selenoprotein W)
        • 含有硒胺酸,主要存在心肌、骨骼肌和其它組織的細胞質中,可能 扮演抗氧化劑的功能。
        • 步驟一:tRNASec與Serine經由Seryl-tRNA synthetase作用,生成Seryl-tRNASec。
        • 步驟二: 硒離子和ATP經由硒代磷酸鹽合成 酶反應生成硒代磷酸鹽。
        • 步驟三:Seryl-tRNASec和硒代磷酸鹽經由硒胺酸合成酶作用,產生含硒胺基酸殘基 Selenocysteyl-tRNASec。
        • 步驟四:轉譯時由SBP2和SECIS結合,繼而和tRNASec-eEFsec複 合物結合,再與核醣體作用而誘導硒胺酸插入蛋白質。
        • 動物缺硒
      • 硒蛋白的硒胺酸是在轉譯過程合成並直接利用的,稱為轉譯插入反應 (translational incorporation)。合成途徑需要的蛋白質有:硒 胺酸合成酶 selenocysteine synthase、硒半胱胺酸專用延長因子selenocysteine-specific elongation factor、selenocysteine-specific tRNA(tRNASec)、硒代磷酸鹽合成 酶 selenophosphate synthetase。硒胺酸對應的基因密碼是UGA,此密碼通常當做終止密碼,但若配合mRNA序列3』 端未轉譯區域具有獨特的二級結構SECIS(selenocysteine insertion sequence),則成為轉譯硒胺酸的密碼。

        自然界中有許多細菌、植物或動物都能利用硒化氫(hydrogen selenide) 合成多種有機化合物,如大蒜中的 selenide garlic就是含有高單位的Se-methylselenocysteine。人類需要直接攝取有機的硒化物。自然界中甲硒胺酸(selenomethionine) 插入硒蛋白質中是直接取代甲硫胺酸(methionine)的位置而 得。也就是說在含甲硒胺酸的蛋白質合成過程先由甲硫胺酸編入,然後再接上硒成為甲硒胺酸並沒有特殊密碼。人類再利用甲硒胺酸釋出的硒,先合成磷酸硒 (selenophosphate)再生成硒半胱胺酸(selenocysteine, Sec)或其他小分子,再利用UGA的密碼將Sec編入人體的特殊蛋白硒蛋白質。人體硒的儲存者可能是硒蛋白質 P(selenoprotein p),在已被發現的14種硒蛋白質中只有硒蛋白質 P含有10到12個Sec,其Sec數可以隨血中硒的濃度而改變。其他的硒蛋白質都只有單一個Sec。所以硒帶蛋白質 P可能是人類硒的儲存池,當食物中硒供應不足時硒蛋白質 P就會釋出硒供人體利用,但是 至今仍無法證實其功能。

        合成反應主要有四個步驟

        缺乏症候群

        硒缺乏會引起牲畜類動物疾病。硒缺乏造成硒蛋白質酵素活性下降。若硒以外之營養狀況良好,硒缺乏僅造成輕微的臨床症狀。若伴有營養不良、化學藥 物、感染等壓力,則會動物會出現嚴重病症。例如:硒缺乏加上維生素 E缺乏可導致大鼠與豬的之脂質過氧化與肝臟壞死,使豬、牛、羊的心臟損傷。在受感染的小鼠體內,硒缺乏可導致非致病性的coxsackie B3病毒轉變為具致病性的病毒,而造成小鼠的心肌炎。

    • 含硒胺基酸和無機態硒都會在組織中進行代 謝。從飲食而來的甲硒胺酸其利用情形和甲硫胺酸相似,可儲存在胺基酸代謝池中,用於合成蛋白質,也可代謝成硒胺酸和硒胱胺酸。

      硒胺酸可以 從飲食中直接得到,或是經由甲硒胺酸代謝而來。硒胺酸經由selenocysteine β-lyase作用之後產生游離態硒。游離態硒可以從榖胱甘肽(GSH)得到氫,然後生成硒化物(selenide)。硒化物有兩個代謝途徑,其一是經過 甲基化作用後藉由尿液排出體外,或是形成硒代磷酸鹽(selenophosphate),這是體內重要含硒酵素的前驅物,例如5'-脫碘酶(5'- deiodinase)或榖胱甘肽過氧化酶(glutathione peroxidase)。

      從食物中得來的硒酸鹽在體內可轉換成亞硒 酸鹽,更進一步代謝成selenodiglutathione及硒離子,後者成為硒蛋白或酵素的原料。

      硒最主要的功能是作為各種en:selenoprotein硒 蛋白的組成分,進而影響其酵素活性或功能。

  • 有機和無機形式的硒都可以很有效率的被吸收,只是發生在不同的腸道部位;吸收率並非調控動物體硒之恆態的機制。十二指腸是硒主要的吸收位置,空腸 和迴腸則有少量的吸收,但胃則沒有吸收硒之能力。甲硒胺酸的吸收效率比亞 硒酸鹽(selenite) 來的好。含有硒的胺基酸吸收是利用胺基酸運送系統,吸收率可達到 80%。甲硒胺酸的吸收率比硒胺酸好。在某些研究中亞硒酸鹽的吸收率可達到85%以上,因與腸道中物質的交互作用,吸收率較有變化。一但吸收後,保留程度 高於硒酸鹽。硒 酸鹽(selenate) 的吸收又比亞硒酸鹽好,幾乎被完全吸收;但併入組織前,大部分會由尿中排除。

    維生素A維生素C維生素E都 會增加硒的吸收,當在小腸腔的榖 胱甘肽(glutathione, GSH)濃度低時也會增加吸收。重金屬(例:水銀)和植酸被認為會抑制硒的吸收。

    高劑量的維生素C、鋅及重金屬(例如:汞)會減少硒的 吸收;但若在飲食中合併食用硒及維生素C,硒可以和飲食中的胺基酸形成保護結構而不影響其吸收。

    小腸吸收之硒會和運輸蛋白結合經血液攜帶 至肝和其他組織。腎臟、肝臟、心臟、胰臟和肌肉都是硒含量較高的組織,肺臟、腦部、骨骼和紅血球也含有硒。目前如何調控硒從組織釋放到血漿裡或是組織從血 漿裡吸收的作用機制仍然不明。存在血漿中的硒,與許多不同分子結合成不同的形式存在着。其中最多的就是硒胺酸(Selenocysteine):由硒原子 取代原本在Cysteine中的硫原子而存在,由硒蛋白質P(Selenoprotein P)這個運輸蛋白所攜帶,而這個運輸形式在血漿中也佔了一半以上。其它類型的運輸形式還有甲硒胺酸(Selenomethionine),由硒原子取代原 本在Methionine中的硫原子而存在,也是由硒蛋白質P所攜帶;除了這兩種有機硒之外,也有無機硒的運輸形式:硒酸鹽、亞硒酸鹽、氫化硒,與在人體 血液中α球蛋白及β球蛋白的硫氫基( sulfhydryl groups)結合,例如:極低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)。

    而 前述各種帶有硒且存在於血漿中的分子,均會被細胞所吸收。而細胞則釋放甲基化的硒化物至血漿中,再經由尿液將其排出體外。

人體缺硒

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          • 克山病的主要病癥為心肌病變(cardiomyopathy),包 括心律加快、心電圖異樣、充血性心臟衰竭、心臟組織的多病灶壞疽等,嚴重時會導致生命危險甚至死亡。
          • 克山症(Keshan disease)[16]是一 種因為飲食缺乏微量元素硒所造成的充血性心肌病變症。此病症的命名來自於中華人民共和國北方的黑龍江省克山縣,黑龍江省克山縣是此病高流行的地區,發現是 因為此地的土壤缺乏硒。克山症會造成心肌病變,好發於孩童和懷孕的婦女。補充硒可以改善病症,目前也發現此病症和病毒感染有關;特別是心肌病毒感染,如科 薩奇病毒引起的心肌炎或感染過敏性心肌炎。本病的發生除了黑龍江省之外,在吉林、遼寧、內蒙古、河北、河南、山東、山西、陝西、甘肅、四川、雲南、西藏等 地區都有病例,且病區多在荒僻山丘、高原及草原的農村,城鄉地區較少發病。
          • 克山病的症狀主要是造成擴張性心肌病變(Dilated Cardiomyopathy)。心肌呈變形、壞死、和疤痕形成。心臟擴張腫大,多數左心室擴張比右心室嚴重。心臟的切面可以看到大小不等黃色、灰白色壞 死、纖維化的疤痕;在顯微鏡下也可以觀察到心肌變性、肌纖維腫大、壞死的現象。適量的硒對缺硒造成的心肌損害有明顯的保護作用及抗氧化能力。硒是GSH- px的組成成分之一,該酶的主要作用是還原脂質過氧化物,清除自由基進而保護細胞膜的完整性。而低硒會造成GSH-px活性降低,造成心肌膜系統損傷。
          • 克山症的臨床症狀主要為急性和慢性心功能不全、心臟擴大、心律不整以及腦、肺、腎等栓塞,根據1982年中華人民共和國全國克山病 防治經驗交流會上的分形如下:
            • 急性:突然發病的狀況,在中華人民共和國北方,急型病多發生在冬季,會因寒冷、過勞、感染、暴飲暴食 或分娩等誘因而發病。重症者會出現心源性休克、急性肺水腫和嚴重心律失常的症狀。一開始可能感到頭暈、心窩部不適、反覆惡心嘔吐、吐黃水,繼而煩躁不安。 嚴重者可在數小時或數天內死亡。患者常會面色蒼白,四肢冰冷,血壓降低,呼吸減慢。心臟一般輕度大,心音弱,尤其第一心音減弱,舒張期和收縮期會出現雜 音。心律不整,主要為室性早搏、陣發性心動過速和房室傳導阻滯。急性心衰竭時肺部出現雜音,此外肝腫大和下肢水腫亦常見。
            • 亞急型: 發病不如急型快速。患者多為幼童,2~5歲佔85%。以春、夏季發病為多數。會出現心源性休克或充血性心力衰竭。發病初期表現為精神萎靡、咳嗽、呼吸急 促、食欲不振、面色灰暗和全身水腫。亦會出現心臟擴大、奔馬律和肝腫大。腦、肺、腎等處的栓塞並不少見。
            • 慢型:起病緩慢,很難被病 患所察覺,亦可由急型、亞急型或潛在型轉化而來。臨床表現主要為慢性充血性心力衰竭,有心悸、呼吸急促,勞累後加重,並會有少尿、水腫和腹水。體檢觀察發 現心臟向兩側明顯擴大,心音低,會聽到輕中度收縮期雜音和舒張期奔馬律,晚期可能出現右心衰竭的體徵如頸靜脈恕張、肝腫大和下肢浮腫等。嚴重者有胸、腹腔 積液,心源性肝硬化等症狀。心律不整的症狀如室性早搏、心動過速、傳導阻滯、心房顫動等。
            • 潛在型:可發生在平時看似健康的人,亦可 為其他型好轉的階段。前者常無症狀,可照常勞動或工作,而在普查中被發現,此屬穩定的潛在型。由其他型轉變而來者可有心悸、呼吸急促、頭昏、無力等症狀。心電圖會 有ST-T變化,QT間期延長和過早搏動。潛在型心臟雖受損,但心功能代償良好。心臟不增大或輕度增大。
          • 克山 症的預防措施首應注意環境衞生和個人衞生。保護水源,改善水質。改善營養條件,防止偏食,尤其對孕婦、產婦和兒童更應加強補充蛋白質,各種維生素及人體必 需的微量元素,包括鎂、碘等,並防治大骨節病、地方性甲狀腺病。 且流行區推廣預防性服藥 採用硒酸鈉作為預防性服藥,經多年推廣,證明可明顯降低發病率。通常採用每10天口服一次,1~5歲1mg,6~10歲2mg,11~15歲3mg,16 歲以上4mg。非發病季節可停服三個月。此外,流行區推薦使用含硒食鹽。農村使用含硒液浸過的種子種植。植物根部施加含硒肥料以提高農作物中含硒量。
          • 溪山症的主要病徵為骨關節病變(osteoarthropathy),包含骨關節、小腿、手臂的軟骨骺版退化與 壞死。此疾病為地域性、多發性、變形性骨關節病變,出現於亞洲低硒地區青春期前兒童與青少年。上述症狀僅發生於硒缺乏者,但改善硒營養狀況並無法完全避免 此疾病。
          • 兒童和全靜脈營養病人發生硒缺乏時,易導致關節僵硬、肌肉痛、頭髮和皮膚失去色素顏色、生長遲滯、指甲白化等症狀。生長遲 滯的現象與硒在甲狀腺素的代謝有關。
      • 人體攝取不足時,會造成克山病(Keshan disease)和溪山症(Kashin-Beck disease)。

  • 化合物形式與毒性

元素態的硒和大部分的金屬硒化物毒性較小,因為生 物可用性(bioavailability)小。硒酸鹽和亞硒酸鹽的毒性較大,硒化氫(hydrogen selenide)的毒性最大,是一種氣狀的硒化合物。有機態硒化物如甲硒胺酸和硒胺酸與含硫胺基酸相似,因此毒性較無機態硒為低,但其吸收率高,雖不致 造成急性毒害,但長期大量攝取,會產生與無機硒相似的中毒症狀。

硒中毒(selenosis)可能發生在工人以及攝取過多硒的族群。目前 訂定硒的上限攝取量為400μg/day;硒的副作用發生最低量 (LOAEL)為910 μg。攝食過量時,極易導致毛髮異樣、指甲脫落、腳趾甲異樣等副作用,不過並無飲食硒中毒的案例。

中毒的嚴重程度與所攝取的硒含量成正比 的關係。中毒的症狀包含:反胃嘔吐、疲勞、腹瀉、頭髮與指甲損壞、異常刺痛感等,也會干擾硫的正常代謝以及抑制蛋白質合成。服用含有高量硒的藥物會造成急 性硒中毒,嚴重過量會導致肝硬化, 肺 水腫(pulmonary edema),甚至喪命。治療硒在體內不平衡所造成的症狀目標:1.降低關節炎症狀;2.降低血壓;3.改善皮膚、毛髮及指(趾)甲問題。

食 物硒含量取決於土壤硒含量。美國雖有高硒地區,但農業部(USDA)已確認這些地區,並禁止飼養動物作為食物來源。美加地區食物運銷系統發達,可確保個人 不會只攝食到當地農產,保障民眾硒攝取量不致過高或過低。

  • 硒中毒的生化指標

硒蛋白質含量在硒 需要量達到後,即呈現飽和狀態,不再隨硒攝取量增加而上升,因此無法被用於評估硒的毒性。測量組織(血液、血漿)的硒含量有助於評估硒中毒的危險性。尿液 硒排除量在特定控制之條件下,可作為硒毒性的指標。臨床症狀如毛髮、指甲易碎裂脫落等常被報道,是主要的評估終點。硒的甲基化代謝物因測量誤差大,且受許 多因素影響,不適用於硒中毒指標。

與其他營養素的關係

體內含鉛量增多時會有硒濃度下降的現象。銅不足會降低榖胱甘肽 過氧化酶和5'-脫碘酶的活性。硒與甲硫胺酸的利用有關。從食物攝取的硒有一部分是甲硒胺酸的形式,可作為合成蛋白質的材料。當甲硫胺酸供應不足時,甲硒 胺酸會成為它的替代物而用在蛋白質的合成,而不會代謝成為硒離子以供利用,間接引發硒的不足。鐵的缺乏會減少榖胱甘肽過氧化酶的合成,減少組織中的硒濃 度。維生素E和榖胱甘肽過氧化酶同樣有抗氧化的功能,在使細胞膜和DNA免於自由基的攻擊機制上,硒和維生素E常 一起作用,在功能上也有互補作用,其中一者濃度較高會減低另一濃度較低者所造成的影響。

 

 

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